Covid19-dilemmaet: Å veie økonomiske tap mot dødelighet

Professor Audun Helge Nerland setter koronavirus og Covid-19 i historisk og global sammenheng - og antyder en vei ut.

Smitte i befolkningen, epidemier og pandemier
Infeksjonssykdommer som skyldes mikrober som virus (eks. covid-19, meslinger), bakterier (eks. tuberkulose) eller encellede parasitter (eks. malaria) har plaget menneskeheten siden tidenes morgen. I dag regner man med at omkring 17 millioner mennesker i verden dør årlig som direkte følge av infeksjonssykdommer, og at et minst like stort antall dør av sykdommer der mikrober er involvert (eks. kreft som skyldes Hepatitt B virus).

Til tider har slike sykdommer spredt seg raskt i befolkningen (epidemier) og noen ganger over hele verden (pandemier). Svartedauden (forårsaket av bakterien Yersinia pestis) antar man tok livet av minst halvparten av befolkningen i Europa i årene omkring 1350. I Norge tok det flere hundre år før befolkningen kom opp på samme antall som før epidemien startet. Spanskesyken (forårsaket av influensavirus) som herjet 1918-1920, antar man tok livet av 15 000 mennesker i Norge, og 50-100 millioner i hele verden. Siden har vi hatt Asiasyken (1957-58), Hongkong-syken (1969-70), og nå Covid-19. I tillegg har vi hatt sykdommer som ikke har spredd seg på en slik måte at de har blitt karakterisert som epidemier eller pandemier, men som likevel har forårsaket frykt, død og annen elendighet. Her kan nevnes poliomyelitt og tuberkulose.

Mange av infeksjonssykdommene som fremdeles daglig er et stort problem i fattige land, er ikke lenger fryktet i den rike delen av verden - takket være moderne legevitenskap som bruk av antibiotika, vaksiner og avansert intensivbehandling. Vi har nærmest glemt at slike sykdommer eksisterer. Korona-pandemien som de siste månedene har spredd seg over hele verden, har imidlertid gitt oss en vekker om at dette er noe som i høyeste grad fremdeles kan ramme oss også.

"A terrible record". Av John Johnson. Om "The great famine", også kalt potetpesten, i Irland.

A food riot in Dungarvan, Irland, under potetpesten. The Pictorial Times (1846).

Smittsomme sykdommer hos planter og dyr
Og det er ikke bare mennesker som plages av mikrober. Infeksjonssykdommer er også vanlig blant dyr og planter. Og når dette har rammet husdyr eller matplanter så har det til tider gitt katastrofal følger. For eksempel forårsaket en sopplignende mikroorganisme tørråte hos poteter i Irland omkring 1850. Da poteter utgjorde en stor del av maten til fattigfolk, medførte dette at 1 million mennesker sultet i hjel (The Great Famine) og 1 million utvandret til Amerika. Et eksempel fra dagens verden er sopp som ødelegger bananplanter og som medføre matmangel blant fattige bønder der bananer er en viktig del av ernæringen. Et annet eksempel er afrikansk svinepest, en virussykdom som er fryktet blant svineprodusenter verden over. Videre har vi fugleinfluensa, munn og klovsyke, og infeksjonssykdommer som skapt store problemer blant oppdrett av fisk og reker verden over.

En familie blir kastet ut av hjemme sitt under irskekrigen i 1879

Mikrobene sitt mål er å formere seg – ikke nødvendigvis å skade eller drepe
De aller fleste mikrober medfører imidlertid ingen sykdom eller skade. Eksempel er mikrober som finnes i omgivelsene våre (jord, vann), eller mikrober vi har i tarmsystemet. Ikke bare er disse harmløse, men de kan også være til nytte – og noen ganger helt nødvendige i det økologiske systemet på jorden. En drøvtygger som kua er helt avhengig av spesielle mikrober i magen for å kunne leve av gress.

Heller ikke de mikrobene som infiserer andre organismer har vanligvis noen fordel av å gjøre stor skade - i hvert fall ikke å drepe. Det viktige for en mikrobe er å formere seg og bli spredd videre. Derfor har mange mikrober utviklet seg til å infisere slimhinner i luftveiene og i tarmsystemet, slik at de lett blir spredd videre ved hoste, nysing eller gjennom avføring. Lett inn, lett ut. Dør den som blir infisert, stopper spredningen som regel opp. Men ikke alltid. Hvis det er stor tilgang på organismer mikroben kan infisere vil det ikke være noen ulempe å drepe. Dette gjør at hvis mengden og tettheten av organismer som kan infiseres blir for stor, så vil dette kunne selektere for mikrober som dreper. I oppdrettsnæringen, der det er et stort antall fisk som går tett, har man sett at virus og bakterier over tid har utviklet seg til å bli mer aggressive. I naturen ser vi at mikrober på den måten kan regulere mengden og tettheten av den organismen de infiserer. Oppblomstring av store mengder alger i sjøen avtar på grunn av virus som dreper algene. Store og tette populasjoner fører altså til aggressive og farlige mikrober. Dette gjelder også for menneske-populasjoner. Folkerike områder, kombinert med dårlig hygieniske forhold er betenkelig med tanke på smittsomme sykdommer.

Smitteveier
Smitteveiene for mikrober kan være av alle varianter. Noen smitter gjennom luftveiene, som tuberkulose. Noen gjennom mage-tarm systemet, som rotavirus. Andre trenger mer direkte kontakt, som HIV. Og atter andre trenger hjelp av en vektor -eksempelvis malaria som smitter via en mygg som vektor. Smittsomheten beror på mange faktorer, blant annet hvor robust mikroben er. Dette varierer veldig. Noen mikrober vil være ganske ustabile og dermed raskt bli inaktivert. Andre kan holde seg intakte i omgivelsen i veldig lang tid. Mikrober som danner sporer er det mest ekstreme. Bacillus anthracis, som forårsaker den fryktede sykdommen miltbrann, danner sporer som er motstandsdyktige mot uttørking, høy temperatur og desinfeksjonsmiddel som sprit. Slike sporer kan holde seg intakte i årevis. Robusthet gjør at mikrobene kan smitte via mat eller vann, noe som kan føre til rask smittespredning. Eksempler på virus som kan smitte via mat og vann er Hepatitt A virus og rotavirus. Eksempler på bakterier som kan smitte på den samme måten er Vibrio cholera, Salmonella og Legionella.

Det mest vanlige for alle typer mikrober er at de er ganske arts-spesifikke. Det vil si at de har spesialisert seg på å infisere én spesifikk art. For eksempel finnes virus som infiserer arten laks, men derimot ikke har evnen til å infisere arten torsk. Hvis mikroben er strengt arts-spesifikk gir dette en større mulighet til å utrydde mikroben totalt. Dette var tilfelle med viruset som forårsaket kopper hos menneske, en av de mest fryktede sykdommer gjennom historien. Koppeviruset fantes bare hos menneske, og effektive vaksiner medførte at det siste tilfellet av sykdommen ble rapportert i 1977.

En rekke mikrober er imidlertid i stand til å infisere flere arter. Infeksjonssykdommer som kan rammer både mennesker og dyr kalles zoonoser. Eksempler er virussykdommen rabies og bakteriesykdommen miltbrann.

Ikke alle zoonoser rammer dyr og mennesker på lik måte. Eksempel er gulfeber, forårsaket av et virus som blir overført via en mygg som vektor. For menneske kan sykdommen være dødelig, mens hos aper gir sykdommen få sykdomstegn. Apene vil derfor fungere som et reservoar for viruset. Dette gjør det vanskelig utrydde dette viruset.

Mikrober formerer seg vanligvis veldig fort. Dette, sammen med mikrobenes evne til å forandre seg genetisk (mutasjoner) gjør at mikrobene har stor evne til å tilpasse seg nye omgivelser – deriblant evnen til å infisere nye arter. Dette gjelder spesielt enkelte virus (se egen faktaboks). Mange av de store pandemiene gjennom historien har vært forårsaket av mikrober som har gjort et slikt «hopp» fra dyr til mennesker.

Influensasyke blir båret ut i ambulansebil i St Louis i 1918

Covid-19 pandemien satt i et større perspektiv
SARS-CoV-2 oppstod trolig i 2019 idet en mutant av et koronavirus fra et dyr klarte å infisere et menneske på et marked der det ble solgt ville dyr i Kina. Nye mutasjoner gjorde at viruset optimaliserte seg for menneske. Viruset spredte seg mye raskere enn det tilsvarende viruset (SARS-CoV-1) som forårsaket SARS epidemien i Asia i 2003. Grunnen var at det nye viruset hovedsakelig infiserer de øvre luftveiene, mens viruset fra 2003 infiserte de nedre luftveiene. Biologisk sett er dette en fordel, nemlig raskt inn – raskt ut. Forskjellen gav også en annen stor fordel - eller rettere sagt et forsprang. Helsepersonell tok det som gitt at infiserte personer utskilte virus først etter at kliniske symptomer viste seg, slik som var tilfelle med viruset fra 2003. Smittebærende personer gikk derfor under radaren (febermåleren). De rakk å smitte andre før de ble testet for viruset og satt i karantene.

Nå i midten av april 2020 har over 180 000 personer dødd på grunn av viruset. De fleste av disse er eldre personer og mange av disse har andre underliggende sykdommer. Det er vanskelig å anslå på dette tidspunktet hva den årlige dødeligheten for dette viruset kommer til å bli.

For å sette dette i et perspektiv så døde (ifølge WHO) vel 800 000 personer i verden på grunn av virussykdommen Hepatitt B i 2015. Dette er en sykdom det finnes en effektiv vaksine mot. Videre dør vel 400 000 barn årlig i verden av rotavirus, som det også finnes en effektiv vaksine mot. Av bakteriesykdommen tuberkulose dør 1 500 000 personer årlig i verden. Dette er en sykdom som i de fleste tilfeller kan behandles med antibiotika. Av parasittsykdommen malaria, som det også finnes medisiner mot, dør det årlig vel 400 000 personer.

De fleste som dør av infeksjonssykdommer lever i utviklingsland og har begrenset tilgang på medisiner - selv om medisinene finnes. Infeksjonssykdommer med skadelig eller dødelig utgang er en del av hverdagen. Det må være vanskelig for foreldre å se et lite barn dø når de vet at det kunne ha vært reddet.

At unge personer dør vil være tragisk for de pårørende. Men for samfunnet kan det være en større belastning om sykdommen medfører store funksjonshemninger, som for eksempel lammelser ved poliomyelitt og hjerneskade på grunn av zika-virus.

Av fattige i Brasil ble SARS-CoV-2 kaldt «rikmannsviruset» fordi dette viruset i første omgang rammet den rike delen av befolkningen – de som hadde vært på ferie i Nord-Italia. Det spesielle med dette viruset er imidlertid at det sprer seg raskt også i den rike delen av verden, og at det nå er oss «rike» som føler seg hjelpeløse - i og med at det verken finnes vaksiner eller antivirale midler som hjelper.

Ettersom det i hovedsak er eldre personer som dør, så vil ikke dette viruset i seg selv være noen trussel mot menneskeheten. Men de samfunnsmessige følgene av tiltakene for å stoppe epidemien har vært større enn de fleste kunne forutse. Vi er i et dilemma, der økonomiske tap veies mot dødelighet. Men velger vi bevisst å ofre svake og gamle på økonomiens alter, vil dette kunne gjøre noe med menneskeheten.

Den sårbare industrialiserte og globaliserte verden.

Sammenlignet med situasjonen fra tidligere tider er verden i dag både dårligere og bedre stilt hvis nye pandemier utvikler seg.

Kanskje den størst utfordringen vi har i dag er spredningspotensialet til smittsomme sykdommer på grunn av reiseaktivitet. I historiebøkene om hvordan svartedauden kom til Norge kan vi lese «Det kom et skip til Bjørgvin...». I dag lander det et ti-talls fly på Flesland ved Bergen, med passasjerer fra alle verdens kanter. Likeledes importere vi daglig store mengder mat og andre varer som kan bringe uønskede organismer med seg; som kan medføre sykdom og skade på menneske, dyr og planter. Ikke bare mikrober, men også skadeorganismer som sølvkre og brunsnegl.

En annen stor forskjell fra tidligere er befolkningstettheten. Da svartedauden herjet på midten av 1300-tallet regner men med at verdens befolkning var omkring 350 millioner totalt. Da spanskesyken herjet var verdens folketall 1,6 milliarder. I dag er vi 7,8 milliarder menneske på jorden. I tillegg har det skjedde en omfattende urbanisering, der folk lever veldig tett i bysamfunn. Dette medfører ikke bare at smitte lettere kan spre seg, men tettbefolkede bysamfunn vil også by på problemer hvis man må sette inn restriksjoner på reiseaktivitet og transport. Bondesamfunnet og naturalhusholdning var nok mye mer robust i så måte. Globalisering av handel er en del av den samme utfordringen. At livsviktige ting som medisiner av bedriftsøkonomiske grunner bare produseres noen få steder i verden gjør oss verdig sårbare. Det samme gjelder matvarer.

En fordel nå i 2020 er at vi har moderne legevitenskap – i hvert fall i den rike industrialiserte delen av verden. Antibiotika til behandling av bakterieinfeksjoner kom først i bruk på slutten av andre verdenskrig. Men dessverre har vi i stor grad skuslet bort denne fordelen ved misbruk og dermed utvikling av antibiotika-resistente mikrober.

En annen fordel vi i dag her er utstrakt bruk av internett. Det gjør oss i stand til å spre viktig informasjon lynraskt. Det gjør det også mulig å holde i gang en stor del av aktiviteter i samfunnet, som undervisning, uten at folk trenger å møtes fysisk.

Hva har Covid-19 å lære oss?

Verden vil (forhåpentligvis ikke) bli helt den samme etter at denne pandemien er over. Vi må lære at hele verdenssamfunnet er sårbare for smittsomme sykdommer – og at dette ikke bare gjelder den fattige delen av verden. For selv om Covid-19 er skremmende nok, så er det ikke vanskelig å forstille seg enda farligere mikrober. Tenk bare om koronaviruset i stedet for å gi høy dødelighet blant personer over 80 år, gav høy dødelig blant barn under 10 år!

Vi kan tenke oss mikrober som det vil være særdeles vanskelig å hanskes med, og som virkelig kan kunne blitt en trussel for menneskeheten. Flere egenskaper til en mikrobe vil kunne bidra til dette:

• Høy smittsomhet på linje med meslingvirus, og kanskje smitte både gjennom luft/lunge og smitte gjennom intakt hud (som tularemi/harepest).

• Robusthet på linje med rotavirus eller sporeformede bakterier, slik at mikroben kan holde seg infeksiøs i veldig lang tid i omgivelsene, og også smitte gjennom vann og mat.

• Zoonotisk, kan infisere både dyr og menneske, og ha et reservoar hos dyr (husdyr eller ville dyr). Spesielt vanskelig å håndtere hvis mikroben ikke gir alvorlige kliniske symptomer hos dyrene, da et slikt reservoar av mikroben vil være umulig å få kontroll med.

• At mikroben kan smittes via vektorer som insekter, der det er vanskelig å utrydde vektoren. Malariamyggen er et eksempel.

• Lang inkubasjonstid (tiden mellom smitte og sykdomsutbrudd), der mikroben er vanskelig å påvise under inkubasjonstiden, for så å medføre alvorlig sykdom lenge etter at smitten fant sted.

• At mikroben kan persistere i kroppen etter at en person er blitt fri for kliniske symptomer, og dermed medføre sykdomsfrie smittebærere, slik som er tilfelle med tyfus.

• At mikroben kan medføre kreftformer flere tiår etter infeksjonen, slik som Hepatitt B viruset. Spiroketer, som forårsaker syfilis og borreliose, er eksempler på bakterier som gir alvorlige langtidsvirkninger i nervesystemet.

Mikrober som har kombinasjoner av flere av de egenskapene som er nevnt ovenfor vil kunne lamme det internasjonale samfunnet slik vi kjenner det i dag - med stor reiseaktivitet og internasjonal handel. Tiden det vil kunne ta å få slike sykdommer under kontroll vil avhenge av hvor fort vi kan utvikle medisiner og vaksiner. Og da må vi ha i mente at vaksiner har vist seg å være veldig vanskelig å utvikle mot en del infeksjonssykdommer. For eksempel finnes det i dag ingen vaksine mot Hepatitt C. Og tross iherdige forsøk i flere tiår finnes det ennå ingen effektiv vaksine mot malaria.

Verdenssamfunnet bør derfor være på vakt slik at ikke nye smittsomme sykdommer oppstår og får spre seg. Spesielt oppmerksom bør man være i forhold til «hotspots» i verden der slike sykdommer har vist seg lett for å oppstå – der ville dyr og mennesker kommer veldig nær inn på hverandre.

Og som nevnt så vil mikrober som gir sykdom hos dyr og planter også kunne være en trussel for menneskeheten. Å dø av sult vil ikke være stort bedre enn å dø av en infeksjonssykdom.

Hvilke tiltak kan hindre nye epidemier og pandemier?
Det viktigste er å ta ondet med rota. Man må unngå miljøer og situasjoner der nye farlige mikrober kan utvikle seg. Typisk for flere epidemier er at de har oppstått der mennesker og dyr kommer i for nær kontakt med hverandre. Disse «wet markets» i asiatiske land, der ville dyr blir holdt i trange bur og i nær kontakt mellom fler arter, utgjør en stor risiko. Jo nærmere slektskap det er mellom arter, jo større er sjansen for at mikroben mutere slik at den tilpasser til å infisere den andre arten. Å spise apekatter er ingen god ide i en slik sammenheng. Internasjonale avtaler og regelverk for dyrevelferd og omsetning av matvarer vil være viktig.

Mange slike mikrober har oppstått i varmere strøk av verden. En av grunnene til dette er et stort biologisk mangfold – både når det gjelder mikrober og når det gjelder organismer som lar seg infisere. Men det skyldes nok også samfunn som kan betegnes med fattigdom og dårlige hygieniske forhold. Bekjempelse av fattigdom og overbefolkning vil være viktig for å hindre at nye smittsomme sykdommer oppstår.

For å oppdage nye farlige mikrober på et tidligst mulig tidspunkt, før denne har spredd seg for mye, er det nødvendig med et godt overvåkningssystem. Spesielt på steder der slike nye mikrober kan oppstå. Imidlertid vil fattigdom og begrensede ressurser også medføre liten evne til å utføre slik overvåkning. Opplæring av personale i den fattige delen av verden i moderne diagnostiske metoder vil derfor være viktig. Slik opplæring bør det internasjonale samfunnet bidra til i mye større grad enn som gjøres i dag – det vil være av interesse for oss alle.

Epidemiske sykdommer bør slåes ned så fort som mulig. I startfasen av et utbrudd er muligheten størst for å få smitten under kontroll. «Vente og se» holdning er ingen god politikk i denne sammenhengen. Smitteoppsporing og karantene kan stoppe spredningen. Hadde alle personene som kom tilbake fra vinterferien i Nord-Italia blitt satt i karantene hadde nok utviklingen Covid-19 i Norge blitt annerledes.

De ulike mikrobene har ulike smitteveier. Det er viktig ikke å undervurdere mikrobene sine evner. Her må man ikke la tvilen komme den tiltalte til gode. Er det mistanke om en smittemåte, så må man anta mikroben kan smitte på den måten inntil det motsatte er bevist. Her ble det gjort en stor feil i starten av Covid-19 utbruddet i Norge. Myndighetene antok at bare personer med kliniske symptomer kunne smitte viruset til andre. Dette fordi få vitenskapelige publikasjoner hadde beskrevet smitte på et tidligere stadium. Dette viste seg å være fatalt. Inntil det motsatte var bevist, burde de ha antatt at smitten også kunne skje før de kliniske symptomene startet – og handlet deretter. Altså den omvendte bevisbyrde. Og styresmaktene må lære seg å forstå at naturen ikke er underlagt politiske vedtak. Hverken Donald Trump, eller et enstemmig Storting, kan avgjøre hvorvidt et virus smittes via aerosoler.

I forbindelse med Covid-19 har det vært diskusjoner om man skal «slå ned» eller «bremse» pandemien. Tanken bak bremsingen (den svenske strategien) er at hvis mange nok gjennomgår sykdommen, så vil det oppstå en flokk-immunitet. Og dermed vil smittespredningen stopper opp, og sykdommen dø ut. Spesielt for RNA-virus er dette en risikabel strategi fordi RNA-virus muterer så hyppig. Jo flere syke, jo flere virus vil det være som kan mutere i en farlig retning. I tettbefolkede populasjoner vil de mest aggressive virusene ha en fordel. Selv med høy dødelighet vil det da være mer enn nok personer igjen for å føre smitten videre. Først når populasjonstettheten har avtatt vil de mindre aggressive mutantene ha en fordel. Men dette kan bli en høy pris å betale i antall menneskeliv. I tillegg er det heller ikke sikkert at det i det hele tatt er mulig å oppnå flokkimmunitet. Det finnes eksempler på smittsomme sykdommer der gjennomgått infeksjon ikke medfører immunitet.

Jo mer en epidemi får spre seg, jo større ressurser kreves for å stoppe den. Mangel på smittevernsutstyr og kvalifisert personale vil lett bli begrensende faktorer. Derfor er det viktig med lokale og nasjonale beredskapslager, slik at man ikke mister tid før handling. Men hvis det tar lang tid før epidemien er under kontroll, og spesielt hvis den utvikler seg til en pandemi, vil det også kunne bli vanskelig å få påfyll til beredskapslagrene. Det er det vi har opplevd under Covid-19 pandemien. Det ble stopp i tilgangen av medisiner og smittevernsutstyr fordi mye av dette ble laget i Østen. I tillegg stoppet enkelte land eksport fordi de først og fremst ville forsyne landenes egen befolkning. Derfor vil det være viktig at vi har en nasjonal/ nordisk/ europeiske produksjon av utstyr og medisiner, med stor kapasitet og sikre avtaler -selv om dette ikke nødvendigvis vil være bedrifts-økonomisk helt gunstig.

Et stort antall pasienter med en smittsom sykdom vil være en stor utfordring for et sykehus. På sykehuset vil det nødvendigvis også være pasienter som har et svekket immunsystem, for eksempel i forbindelse med kreft, organtransplantasjon etter på grunn av alderdom. For å møte fremtidige pandemier bør vi tenke på å bygge egne sykehus som kanskje ligger utenom tettbygde strøk. Fordi det kan tenkes at vi blir rammet av mikrober der de døde kan medføre stor smittefare (jfr ebola), bør slike sykehus ha egne krematorier.

Dette vil koste penger, men vi må se det i forhold til hva det koster å ha en militær beredskap, og hva det koster å stenge ned landet slik vi har gjort de siste månedene.

Det er ikke bare utstyr og medisiner det lett kan bli mangel på under en pandemi. For betjening av avansert utstyr som respiratorer trenger man kvalifisert personale. Derfor bør man bruke tid og ressurser til at et større antall helsepersonell får opplæring og trening i smittevern og nødvendig intensivbehandling.

For å stoppe eller bremse ned smittespredning under en epidemi vil det også være nødvendig med opplæring av folk flest i grunnleggende smitteverns-prinsipper. Under denne korona-pandemien har myndighetene lagt stor vekt på smittevern på helseinstitusjoner, men har gjort svært lite for å opplyse folk hvordan de bør oppføre seg i en dagligvarebutikk. Her burde man i større grad ta i bruk internett og TV med enkle og informative videoer.

Vi må få mer forskning på infeksjonssykdommer. I den vestlige verden har vi hatt stort fokus på kreftforskning. Det er vel og bra, men kreft er ikke sykdom som kan true menneskeheten på samme måte som smittsomme sykdommer. Vi må ha kunnskap om de forskjellige mikrobene, smitteveier, antimikrobielle midler, vaksiner. Jo mer kunnskap, jo lettere å komme i mål med mottiltak. I den siste tiden har flere norske forskningsmiljøer meldt sin interesse til Norges forskningsråd for forskning på koronavirus - men den neste pandemien kan like gjerne være forårsaket av en helt annen mikrobe.

Det har vært hevdet at SARS-CoV-2 ikke oppstod på et marked i Kina, men ble fremstilt i et laboratorium. Selv om dette er spekulasjoner, så er det en kjensgjerning at det er godt mulig med moderne genteknologi å lage nye og farlige varianter av mikrober. Vi bør derfor tilstrebe å føre omfattende kontroll med hva som foregår på laboratorier på dette området, og påse at denne forskning blir utført på en betryggende måte.

Den totale beredskap
Beredskap er et begrep vi tradisjonelt har assosiert med militært forsvar. Korona-viruset bør få oss til å utvide dette begrepet. Vi må ta grep både nasjonalt og globalt for at vi kan bli mer robust i forhold til både pandemier og store naturkatastrofer. I tillegg til medisiner gjelder dette spesielt matvareberedskap. En pandemi som Covid-19 kan også påvirke tilgangen på matvarer fordi det påvirker arbeidskraft innenfor landbruk, transport og så videre. Men vi kan også se for oss smittsomme sykdommer som rammer dyr og planter. Spesielt hvis sentrale matkilder (hvete, soya, ris) blir rammet, så vil den globale matvaresituasjonen raskt kunne bli endret. I en slik situasjon vil store matvareproduserende land som USA lett kunne innføre eksportrestriksjoner for å sikre sin egen befolkning nok mat. Norge, som importerer over 50% av matvarene, vil da komme i en vanskelig situasjon.

Hvis sykdom på viktige matvare-planter og husdyr får spre seg over hele verden vil det kunne oppstå en global matvarekrise. Historien viser at mangel på mat lett har medført politisk ustabilitet og påfølgende konflikter. Globalisert handel med matvarer kan lett medføre spredning av slike sykdommer, og er derfor en risikosport.

Lokal produksjon av mat og restriksjoner på import av matvarer som kan føre med seg smitte er tiltak som bør overveies. For eksempel er import av poteter til Norge ganske unødvendig ettersom vi har stor mulighet til å være selvforsynt. Og hvis innførsel fører med seg smitte av potetål (en rundmark) vil dette gjøre at potet ikke kan dyrkes i den same jorden på flere tiår.

Fiskeoppdrettsnæringen har, siden den startet her i landet på 1970-tallet, hatt store problemer med en rekke smittsomme sykdommer. For å begrense smitteoverføring er derfor norskekysten delt inn i 13 soner, der det er en rekke restriksjoner for transport av levende fisk og utstyr mellom sonene. Uten denne soneinndelingen ville nok sykdomsproblematikken i fiskeoppdrett vært langt større. Å få til tilsvarende inndeling av verden i soner vil nok by på utfordringer. Her må både FN, WHO, WTO og andre internasjonale aktører på banen. Og i slike forhandlinger må ikke økonomene få for nye innflytelse. Beredskap må ikke legges på anbud eller styres av markedskreftene. Det kan i lengden bli en farlig og dyr erfaring.

Camp Funston, Fort Riley, Kansas, under spanskesyken i 1918.

FAKTA
Hvorfor virus lett kan forandre seg og gi opphav til nye farlige sykdommer

Biologisk sett blir ikke virus definert som en levende organisme fordi den ikke har egen metabolisme (stoffskifte) slik som bakterier, sopp, planter og dyr. Virus er imidlertid helt avhengige av levende organismer (såkalt vertsorganismer) for å formere seg. Når de infiserer vertsorganismen går viruset inn i cellene og tar på en måte over kommandoen og bruker cellens maskineri til å formere seg selv. Virus er meget egoistiske mikrober – det finnes bare noen få tilfeller der virus medfører noen direkte fordel for vertsorganismen. Et virus er i prinsippet litt genetisk materiale som er pakket inn i en kappe oppbygd av proteiner. Ser vi på det aller enkleste virus, så inneholder genomet (alt arvemateriale i en organisme) bare to gener; et som koder for proteinet som bygger opp proteinkappen og et som koder for enzymet som kopierer og mangfoldiggjør det genetiske materialet.
Noen virus tar med seg en del av cellemembranen i det de forlater cellen. Denne blir da liggende som en membran-kappe utenpå proteinkappen. Fordelen for viruset er at det da ikke så lett blir oppdaget av immunsystemet. Ulempen er imidlertid at en slik lipidholdig membran er ganske ustabil og blir lett ødelagt av etanol eller såpevann. Koronaviruset har en slik membran, og er derfor relativt ustabilt. Dette i motsetning til rotavirus som mangler membran, og som kan holde seg stabilt i omgivelsene i veldig lang tid.
Virus kan imidlertid ha mange flere gener enn de to som er nevnt ovenfor. Variasjonen er stor - koppevirus har omkring 250 gener. Noen virus har gener som gjør at de kan unngå immunsystemet vårt eller skade oss på andre måter. Eksempel er Hepatitt B viruset, som har et gen som medfører utvikling av lever-kreft. Videre har mange virus den egenskapen at de vil forbli (persistere) i vertsorganismen så lenge vertsorganismen lever, og som kan blusse opp igjen senere som følge av stress eller andre ting som svekker immunsystemet. Eksempel på dette er Herpes simplex viruset som medfører munnsår. Dette blir liggende i kroppen og kan blusse opp igjen som følge av sterkt sollys.
Virus finnes hos alle typer levende organismer, det være seg bakterier, sopp, alger, insekter, planter, fisker, dyr og mennesker. Men virus er vanligvis veldig arts-spesifikke. Dette vil være en fordel for oss mennesker, fordi vi dermed uten å bli syke kan spise virus-infisert agurk, tomat eller laks.
Virus vil ofte i tillegg være vevs-spesifikke. Det vil si at viruset i hovedsak vil infisere et bestemt vev i kroppen, som for eksempel lungene. Dette kan være en fordel både for oss og for viruset. Infeksjon av lungene, men ikke infeksjon av organer som hjernen, gjør at vi lever videre og utskiller viruset effektivt i lang tid.

Men til tross for at virus vanligvis er både art-spesifikk og vevs-spesifikk så vil virus være årsaken til nye og farlige sykdommer. Grunnen er evnen virus har til å forandre seg genetisk. I motsetning til levende organismer (bakterier, sopp, planter, dyr) der DNA er arvematerialet, finnes det både virus som har DNA som arvemateriale, og virus som har RNA som arvemateriale; ofte benevnt som henholdsvis DNA-virus og RNA-virus. De fleste virustypene som gir sykdom hos mennesker er RNA-virus.

Når DNA kopieres bruker cellene et enzym som sjekker at det ikke oppstår feil, såkalte «proofreading»-enzymer. Tilsvarende enzymer eksisterer ikke for RNA. For kopiering av RNA oppstår det derfor 10 000 ganger oftere feil enn ved kopiering av DNA. Jo større genomet til viruset er, jo større sannsynlighet vil det være for at det oppstår feil i kopieringen (tilsvarende at det vil være større sannsynlighet at du får skrivefeil når du skriver en hel bok i motsetning til at du skriver noen setninger). Genomet til de forskjellige kjente RNA-virus varierer fra under 2000 nt (nukleotider) hos de minste, til over 30000 nt hos de største virusene. Og blant de største RNA-virusene finner vi koronavirusene. Dette medføre at blant de viruspartiklene en infisert celle skiller ut, vil en stor andel ha nye mutasjoner. Men ettersom viruset allerede har spesialisert seg, vil mutantene tape i kampen om å infisere nye celler og individer. Får derimot viruspartiklene anledning til å komme i kontakt med en annen vertsorganisme, er det mulig at det vil være en av mutantene som er best egnet til å infisere, og dermed formere seg videre. Og jo nærmere slektskapet er mellom to vertsorganismer er, jo større er sannsynligheten for at viruset skal gjøre et slikt «hopp». I denne sammenhengen er det derfor farligere for oss mennesker å leve i nær kontakt med pattedyr enn med fisk. Sannsynligheten for at et virus klarer å gjøre et slikt hopp vil også øke hvis den nye vertsorganismen har et redusert immunsystem. Stress svekker immunsystemet både hos mennesker og dyr. Disse markedene hvor ville dyr blir trengt sammen uten tanke på dyrevelferd vil derfor være en smeltedigel for at nye virusmutanter skal oppstå.